Η κολπική μαρμαρυγή είναι μια αρρυθμία  η οποία μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο εγκεφαλικού επεισοδίου, καρδιακής ανεπάρκειας και άλλων επιπλοκών που σχετίζονται με την καρδιά. Κατά τη διάρκεια της κολπικής μαρμαρυγής, οι δύο ανώτερες κοιλότητες της καρδιάς (οι κόλποι) χτυπούν χαοτικά και ακανόνιστα, χωρίς να συντονίζονται με τις δύο κατώτερες κοιλότητες της καρδιάς (κοιλίες).

Μέσα στον δεξιό κόλπο της καρδιάς υπάρχουν κάποια κύτταρα που σχηματίζουν τον φλεβόκομβο, αυτός είναι ο φυσικός «βηματοδότης της καρδιάς». Από εκεί ξεκινά ο κάθε χτύπος της. Τα ερεθίσματα της καρδιάς ταξιδεύουν προς τον κολποκοιλιακό κόμβο, κάνοντας τους κόλπους να χτυπήσουν. Μετά περνούν στα τοιχώματα των κοιλιών και προκαλούν τη συστολή τους. Όταν υπάρχει κολπική μαρμαρυγή, τα ερεθίσματα αυτά εξαπλώνονται στους κόλπους με γρήγορο και ασυντόνιστο ρυθμό, με αποτέλεσμα την μη φυσιολογική συστολή των κόλπων. Έτσι, το αίμα δεν «ταξιδεύει» με την φυσιολογική ροή προς τις κοιλίες, με αποτέλεσμα τον σχηματισμό θρόμβων που μπορεί να σπάσουν και να δημιουργήσουν  έμβολα που δυνητικά μπορούν να φράξουν τις εγκεφαλικές αρτηρίες και να οδηγήσουν σε αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο.

Η κολπική μαρμαρυγή είναι η πιο συχνή μορφή αρρυθμίας (αποτελεί περίπου το 1/3 όλων των αρρυθμιών). Όσο αυξάνεται η ηλικία του ατόμου, τόσο αυξάνεται και η πιθανότητα να την εμφανίσει. Έχει υπολογιστεί ότι μετά τα 55 έτη σχεδόν 1 στους 4 ανθρώπους (24% των αντρών και 22% των γυναικών) θα παρουσιάσει συμπτώματα της νόσου. Επιπλέον, 4,5 εκατομμύρια άνθρωποι στην Ε.Ε. και 5,1 εκατομμύρια στις Η.Π.Α. (σχεδόν 2,5% του πληθυσμού) έχουν διαγνωστεί με μιας μορφής κολπική μαρμαρυγή. Ο εκτιμώμενος παγκόσμιος αριθμός των ανδρών και γυναικών με τη νόσο το 2010 ήταν 20,9 εκατομμύρια και 12,6 εκατομμύρια αντίστοιχα.

Αν και η ίδια η νόσος δεν είναι απειλητική για τη ζωή του ασθενούς, είναι μία πολύ σοβαρή ιατρική κατάσταση, καθώς συχνά απαιτεί άμεση και επείγουσα θεραπεία για να μην οδηγήσει σε επιπλοκές. Η κολπική μαρμαρυγή είναι η πιο συχνή αιτία ισχαιμικού αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου. Το 20-30% των ασθενών με ισχαιμικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο είχαν κολπική μαρμαρυγή πριν, κατά τη διάρκεια ή μετά το αρχικό επεισόδιο. Περίπου το 10–40% των ασθενών με κολπική μαρμαρυγή νοσηλεύονται κάθε χρόνο, ενώ έχει υπολογιστεί ότι η νόσος σαν ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου αυξάνει τον κίνδυνο θνητότητας 2 φορές για τις γυναίκες και 1,5 φορά για τους άνδρες.

Παράγοντες που αυξάνουν τον κίνδυνο να εμφανίσει ένας ασθενής κολπική μαρμαρυγή. Οι πιο συνηθισμένοι είναι οι εξής:

-Ηλικία: όσο μεγαλύτερη είναι η ηλικία ενός ασθενή, τόσο πιο πολύ αυξάνεται η πιθανότητα να προκληθεί ένα επεισόδιο κολπικής μαρμαρυγής.

-Ατομικό ιστορικό καρδιαγγειακής πάθησης: όπως οι βαλβιδοπάθειες, η στεφανιαία νόσος, ιστορικό καρδιακής ανεπάρκειας ή χειρουργικής επέμβασης στην καρδιά και τέλος κάποια συγγενής καρδιοπάθεια.

-Αρτηριακή Υπέρταση: ειδικά αν δεν είναι ελεγχόμενη με φαρμακευτική αγωγή και υγιεινοδιαιτητικές αλλαγές.

-Άλλες χρόνιες παθήσεις: όπως η θυρεοειδοπάθεια, διάφορες πνευμονοπάθειες όπως η υπνική άπνοια, το μεταβολικό σύνδρομο, ο σακχαρώδης διαβήτης και η χρόνια νεφροπάθεια. Επίσης, αυξημένο κίνδυνο έχουν και όσοι λαμβάνουν συγκεκριμένες φαρμακευτικές ουσίες.

-Κατανάλωση αλκοόλ: η υπερκατανάλωση αλκοολούχων ποτών μπορεί να πυροδοτήσει ένα επεισόδιο κολπικής μαρμαρυγής. Ακόμη και η ευκαιριακή αλλά χωρίς μέτρο κατανάλωση αλκοόλ μπορεί να αυξήσει ακόμη περισσότερο τον πιθανότητα εμφάνισης ενός επεισοδίου.

-Παχυσαρκία: το αυξημένο σωματικό βάρος αυξάνει και τον κίνδυνο προσβολής από την αρρυθμία.

-Οικογενειακό ιστορικό: σε κάποιες οικογένειες έχει παρατηρηθεί ότι υπάρχει κληρονομικότητα στην εμφάνιση της νόσου.

Συμπτώματα κολπικής μαρμαρυγής:

Κάποιοι ασθενείς δεν αντιμετωπίζουν καθόλου συμπτώματα και δεν γνωρίζουν ότι πάσχουν μέχρι να ανιχνευθεί σε κάποιο τυχαίο κλινικό ή απεικονιστικό έλεγχο. Τα συνηθέστερα συμπτώματα είναι:

-Φτερουγίσματα (ακανόνιστος χτύπος καρδιάς) και αίσθημα ταχυπαλμίας

-Αίσθημα αδυναμίας, κόπωσης και δυσκολία στην άσκηση

-Ζαλάδα, σύγχυση

-Πόνος στο στήθος και αίσθημα δύσπνοιας.

Είδη της κολπικής μαρμαρυγής:

Η κολπική μαρμαρυγή μπορεί να είναι:

Παροξυσμική: Επεισόδια αρρυθμίας που ανατάσσονται αυτόματα. Ανατάσσονται σε χρονικό διάστημα  48ώρων έως και 7 ημέρων.

Εμμένουσα: Σε αυτή τη μορφή μαρμαρυγής, η αρρυθμία παραμένει περισσότερο από 7ημέρες και ο καρδιακός ρυθμός δεν επανέρχεται σε φυσιολογικό κατάσταση αυτόματα, αλλά χρειάζεται χορήγηση  φαρμακευτικής αγωγής ή απινίδωση για να αναταχθεί.

Χρόνια: Σε αυτή τη μορφή, ο καρδιακός ρυθμός δεν μπορεί να επανέλθει σε φυσιολογική κατάσταση. Η αρρυθμία διαρκεί περισσότερο από ένα έτος. Συνήθως αυτή η μορφή της κολπικής μαρμαρυγής γίνεται μια μόνιμη κατάσταση και θα χρειαστεί ο ασθενής να λάβει φαρμακευτική αγωγή μόνο για έλεγχο του ρυθμού της καρδιάς και φυσικά αντιπηκτικά.

Η νόσος μπορεί να ξεκινήσει ως παροξυσμική και να εξελιχθεί στις άλλες μορφές της.

Διάγνωση της νόσου:

Τα εργαλεία για να διαγνώσει ο γιατρός την κολπική μαρμαρυγή είναι:

Ηλεκτροκαρδιογράφημα που παρατηρείται ανώμαλος ρυθμός (ανώμαλα R-R διαστήματα), ηλεκτροκαρδιογράφημα χωρίς διακριτά κύματα Ρ και συνήθως καρδιακή συχνότητα έως και 200 σφύξεις/λεπτό.

Holter ρυθμού τοποθετείται για έλεγχο της καρδιακής συχνότητας σε ασθενείς που λαμβάνουν αγωγή ελέγχου συχνότητας, αλλά και σε ασθενείς με υποψία ριπών κολπικής μαρμαρυγής που θέλουμε να επιβεβαιώσουμε την διάγνωση της αρρυθμίας.

Triplex καρδιάς για εκτίμηση ύπαρξης προδιαθεσικών παραγόντων αλλά και της καρδιακής λειτουργίας που κρίνει και το είδος αγωγής που θα λάβουν οι ασθενείς με καταγεγραμμένο επεισόδιο ή υποψία επεισοδίου κολπικής μαρμαρυγής.

Δοκιμασία κόπωσης σε νέους ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή για έλεγχο προδιαθεσικών παραγόντων, αλλά και σε χρόνιους ασθενείς για αξιολόγηση καρδιακής συχνότητας και τιτλοποίηση αγωγής.

Πόσο επηρεάζουν τα συμπτώματα την καθημερινότητα του ασθενή

Η διαστρωμάτωση των συμπτωμάτων γίνεται με το ΕΗRA score:

Κατηγορία Ι: ασθενής χωρίς συμπτώματα

Κατηγορία ΙΙ: ασθενής με μέτρια συμπτώματα, αλλά φυσιολογική καθημερινότητα

Κατηγορία ΙΙΙ: ασθενής με σοβαρά συμπτώματα και επηρεασμένη καθημερινότητα

Κατηγορία IV: διαλείποντα συμπτώματα και επηρεασμένη καθημερινότητα.

Αγωγή:

Η αγωγή που δίνεται στους πάσχοντες αποτελείται από 3 κατηγοριών φάρμακα:

Αντιπηκτικά

Χορηγούνται για την αποφυγή εγκεφαλικού επεισοδίου λόγω των θρόμβων που μπορεί να δημιουργηθούν μέσα στον αριστερό κόλπο και υπάρχει ενδεχόμενο να μετακινηθούν στα εγκεφαλικά αγγεία και να προκαλέσουν εγκεφαλικό επεισόδιο.

Αρχικώς, μόλις γίνει η διάγνωση της αρρυθμίας χορηγείται ηπαρίνη χαμηλού μοριακού βάρους υποδόρια ή ηπαρίνη ενδοφλεβίως. Μετά την ανάταξη, η συνέχιση της αντιπηκτικής αγωγής γίνεται σίγουρα για 4 εβδομάδες. Το αν θα συνεχιστεί μετά, εξαρτάται από το επίπεδο του θρομβοεμβολικού και αιμορραγικού κινδύνου του ασθενή.

Το επίπεδο του θρομβοεμβολικού κινδύνου καθορίζεται βάση του CHA2DS2VAS score που εξαρτάται από  την ύπαρξη των παρακάτω παραγόντων: καρδιακή ανεπάρκεια, αρτηριακή υπέρταση, ηλικία μεγαλύτερη των 75 ετών, σακχαρώδης διαβήτης, εγκεφαλικό επεισόδιο, περιφερική αγγειοπάθεια και φύλο. Σε ασθενείς με score μεγαλύτερο των 2 πόντων γίνεται έναρξη αντιπηκτικής αγωγής.

Το επίπεδο του αιμορραγικού κινδύνου καθορίζεται βάσει του HAS BLED score, το οποίο καθορίζεται από την ύπαρξη των κάτωθι παραγόντων: αρτηριακή πίεση, νεφρική ή/και ηπατική δυσλειτουργία, αιμορραγικό εγκεφαλικό, τιμή INR, ηλικία, λοιπά φάρμακα.

Τα αντιπηκτικά που χορηγούνται μπορεί να είναι είτε ανταγωνιστές βιταμίνης Κ (sintrom- η δοσολογία εξαρτάται από μια αιματολογική εξέταση που ονομάζεται INR και βάση αυτής καθορίζεται η δόση), είτε νεότερα αντιπηκτικά (dabigatran, rivaroxaban και apixaban) που η δοσολογία είναι σταθερή και δεν χρειάζεται κάποια αιματολογική εξέταση.

Φάρμακα για έλεγχο ρυθμού

Η κατηγορία των φαρμάκων εξαρτάται από την ύπαρξη ή όχι καρδιοπάθειας. Για την ανάταξη της αρρυθμίας σε ασθενείς χωρίς καρδιοπάθεια χορηγούνται τα κάτωθι αντιαρρυθμικά: φλεκαινίδη, προπαφαινόνη, σοταλόλη και δρονεδαρόνη, ενώ σε ασθενείς με ισχαιμικού τύπου καρδιοπάθεια χορηγείται μόνο αμιοδαρόνη.

Φάρμακα για έλεγχο συχνότητας

Σε ασθενείς χωρίς καρδιοπάθεια χορηγείται β’ αναστολέας, ανταγωνιστές υποδοχέων ασβεστίου ή δακτυλίτιδα, ενώ σε ασθενείς με καρδιακή νόσο δεν χορηγούνται οι ανταγωνιστές υποδοχέων ασβεστίου.

Υπάρχει και η δυνατότητα ηλεκτρικής ανάταξης της αρρυθμίας στην οξεία φάση της και όταν η καρδιακή συχνότητα δεν μειώνεται με την χορήγηση φαρμάκων, σε ασθενή που ταυτόχρονα κάνει και ισχαιμικό επεισόδιο ή σε ασθενή που παρουσιάζει συμπωματική υπόταση ή καρδιακή ανεπάρκεια.

Η μόνη διαφοροποίηση που γίνεται είναι στους ασθενείς με μακράς διάρκειας ή χρόνια κολπική μαρμαρυγή που δεν χορηγείται αγωγή για έλεγχο ρυθμού, αφού ο ασθενής είναι σε μόνιμη αρρυθμία.

Σε ασθενείς οι οποίοι παρουσιάζουν συμπωματικά επεισόδια παροξυσμικής κολπικής μαρμαρυγής ή σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια και συμπτωματικά επεισόδια κολπικής μαρμαρυγής, που η φαρμακευτική αγωγή έχει αποτύχει, γίνεται σύσταση για κατάλυση του αριστερού κόλπου (καυτηριασμός έκτοπων εστιών που προκαλούν την κολπική μαρμαρυγή).

Η κατάλυση της κολπικής μαρμαρυγής είναι μία ελάχιστα επεμβατική μέθοδος που συνιστάται να εφαρμόζεται σε κάποιες περιπτώσεις όταν τα φάρμακα δεν είναι αποτελεσματικά στη ρύθμιση του καρδιακού ρυθμού. Η διαδικασία πραγματοποιείται ενδοφλέβια με τη χρήση καθετήρων που στοχεύουν στην πρόκληση θερμικών βλαβών (καυτηριασμού) στο αριστερό τμήμα του μυοκαρδίου του κόλπου. Γίνεται χρήση υψίσυχνου ρεύματος, με τη βοήθεια του οποίου καταστρέφονται οι εστίες της κολπικής μαρμαρυγής στις εκβολές των πνευμονικών φλεβών.

Η θεραπεία στοχεύει στην αποκατάσταση του φυσιολογικού ρυθμού της καρδιάς, στον περιορισμό των περιστατικών επανεμφάνισης κρίσεων και εκδήλωσης συμπτωμάτων.

Η μέθοδος ablation εξελίσσεται συνεχώς τεχνολογικά, γεγονός που εξασφαλίζει την αυξανόμενη αποτελεσματικότητά της σε συνδυασμό με τον περιορισμό των επιπλοκών.

“Μπορεί να είναι πολύ τρομακτικό όταν η καρδιά σας χτυπά σε ένα χαοτικό ρυθμό, αλλά τα καλά νέα είναι ότι η κολπική μαρμαρυγή συνήθως δεν είναι μια θανατηφόρα κατάσταση. Εάν βέβαια, αφεθεί χωρίς θεραπεία, μπορεί να οδηγήσει σε καρδιακή ανεπάρκεια ή εγκεφαλικό επεισόδιο, καταστάσεις που ενδεχομένως θα μπορούσαν να είναι θανατηφόρες. Για αυτό συνεργαστείτε στενά με το γιατρό σας.”

Υπάρχουν δύο τύποι δυσλιπιδαιμίας, αναλόγως του αίτιου που την προκαλεί:
-1ος τύπος η πρωτοπαθής ή οικογενειακή δυσλιπιδαιμία που οφείλεται κατά 50% σε γενετικούς παράγοντες και κατά 50% σε διατροφικούς παράγοντες.
-2ος τύπος η δευτεροπαθής δυσλιπιδαιμία που οφείλεται σε διάφορα αίτια όπως: σακχαρώδης διαβήτης, υποθυρεοειδισμός, νευρωσικό σύνδρομο, παχυσαρκία, κατάχρηση αλκοόλ, διουρητικά φάρμακα, λήψη οιστρογόνων, σύνδρομο Cushing και εγκυμοσύνη.
Η διάγνωση του πρωτοπαθούς τύπου γίνεται βάση μιας βαθμολογίας, αναλόγως:
-το οικογενειακό ιστορικό δηλαδή: οι πρώτου βαθμού συγγενείς με καρδιαγγειακή νόσο και/ή LDL> 95(1 βαθμός).
-παρουσία ξανθελασμάτων σε ηλικία μικρότερη των 18 ετών και LDL >95 (2 βαθμοί).
-κλινικό ιστορικό δηλαδή ασθενείς με πρόωρη καρδιαγγειακή νόσο(2 βαθμοί) ή πρόωρη εγκεφαλική νόσο(1 βαθμός).
-κλινική εξέταση ύπαρξη ξανθελασμάτων σε ηλικία μεγαλύτερη των 18 ετών(6 βαθμοί).
-τιμή της LDL, αν η τιμή τής είναι μεγαλύτερη του 330 ->8 βαθμοί, αν είναι μεταξύ 250-329 -> 5 βαθμοί,  αν είναι μεταξύ 190-249 -> 3βαθμοί και τέλος αν είναι μεταξύ 155-189 -> 1 βαθμός.
Η διάγνωση τίθεται με σιγουριά όταν το άθροισμα των βαθμών είναι μεγαλύτερο του 8.
Η τιμή της LDL όπως και η χαμηλή τιμή της HDL(καλή χοληστερίνη) είναι καλύτεροι δείκτες για ανάπτυξη στεφανιαίας νόσου από την τιμή της ολικής χοληστερόλης.
Οι παράγοντες που μειώνουν την HDL είναι το κάπνισμα, η παχυσαρκία , ο σακχαρώδης διαβήτης, το αλκοόλ, η έλλειψη άσκησης και γενετικοί παράγοντες.
Οι παράγοντες που αυξάνουν την τιμή των τριγλυκεριδίων είναι: γενετικοί παράγοντες, η παχυσαρκία, ο σακχαρώδης διαβήτης, το αλκοόλ, η πλούσια δίαιτα σε υδατάνθρακες, η νεφρική νόσος, ο υποθυρεοειδισμός όπως και διάφορα φάρμακα(αντικαταθλιπτικά, κορτικοστεροειδή,
αντί υπερτασικά.
Ο στόχος της τιμής της LDL εξαρτάται από το επίπεδο κινδύνου εμφάνισης στεφανιαίας νόσου του ασθενή, έτσι ασθενείς πολύ υψηλού κινδύνου πρέπει να έχουν τιμές < 70, ενώ αυτοί χαμηλού κινδύνου, τιμές < 115. Ο βαθμός επικινδυνότητας εξαρτάται από τον αριθμό των παραγόντων κινδύνου που έχει ο ασθενής: οικογενειακό ιστορικό, αρτηριακή υπέρταση και σακχαρώδης διαβήτης.
Οι τιμές αυτές επιτυγχάνονται με αλλαγές στον τρόπο ζωής του ασθενή: μείωση κορεσμένων λιπαρών στην διατροφή, αύξηση άσκησης, απώλεια βάρους. Αλλά και με έναρξη φαρμακευτικής αγωγής όπου αυτή κρίνεται αναγκαία.
Υπάρχουν διάφορες κατηγορίες αντιλιπιδαιμικών φαρμάκων, ή μπορεί να χρειάζεται και συνδυασμός κατηγοριών, άρα η απόφαση της έναρξης και του τύπου αγωγής πρέπει να λαμβάνεται από τον θεράποντα καρδιολόγο αφού τα φάρμακα αυτά μπορεί να παρουσιάσουν επικίνδυνες παρενέργειες στον ασθενή.

Το κάπνισμα αποτελεί ανεξάρτητο παράγοντα κινδύνου για την εκδήλωση στεφανιαίας νόσου, εγκεφαλικού επεισοδίου, περιφερικής αγγειοπάθειας αλλά εμπλέκεται και στην παθογένεια ανάπτυξης της αρτηριακής πίεσης.
Προκαλεί 4 εκατομμύρια θανάτους τον χρόνο, ενώ αναμένεται αυτός ο αριθμός να ανέλθει στα 10 εκατομμύρια το 2020.
Αυξάνει τρείς φορές τον κίνδυνο εκδήλωσης εμφράγματος του μυοκαρδίου, ενώ όταν συνδιάζεται με άλλους παράγοντες κινδύνου, όπως π.χ. δυσλιπιδαιμία 20πλασιάζει τον κίνδυνο.
Τέλος ο κίνδυνος επανεμφράγματος ή θανάτου αυξάνεται κατά 22-47% σε ασθενείς που έχουν υποστεί ήδη έμφραγμα και συνεχίζουν να καπνίζουν.
Το κάπνισμα επηρεάζει μέσω των κάτωθι μηχανισμών:
-επιταχύνει την εμφάνιση άλλα και την ανάπτυξη των θρομβωτικών πλακών, αφού προάγει την συνάθροιση και την προσκόλληση των αιμοπεταλίων στο ενδοθήλιο των αγγείων.
-επηρεάζει αρνητικά την αιμόσταση.
-μειώνει την αγγειοδιαστολή των αγγείων μέσω μείωσης της παραγωγής μονοξειδίου του αζώτου(ΝΟ) και άρα προκαλεί αύξηση της αρτηριακής πίεσης αφού μειώνει την χάλαση της αορτής και των περιφερικών αγγείων
-αυξάνει την οξείδωση της LDL(κακή χοληστερίνη), ενώ μειώνει την HDL(καλή χοληστερίνη)
-μέσω σπασμού των στεφανιαίων αγγείων που έστω και ένα τσιγάρο μπορεί να προκαλέσει.
-μέσω διαταραχής στην μεταφορά του οξυγόνου που προκαλεί η νικοτίνη.
-η νικοτίνη αυξάνει την απελευθέρωση κατεχολαμινών που αυξάνουν την αρτηριακή πίεση και την καρδιακή συχνότητα, άρα αυξάνει τον κίνδυνο πρόκλησης αρρυθμιών.
Το παθητικό κάπνισμα είναι και αυτό επικίνδυνο αφού η έκθεση σε περισσότερα από 20 τσιγάρα την ημέρα αυξάνει τον κίνδυνο κατά 50% για εκδήλωση οξέος ισχαιμικού επεισοδίου. Η επί μακρών έκθεση στον καπνό προκαλεί την ενεργοποίηση των μηχανισμών που αναφέρθηκαν παραπάνω πανομοιότυπα με τους ενεργητικούς καπνιστές.
Διακοπή του καπνίσματος μια δύσκολη, αλλά τόσο ευεργετική απόφαση:
Η νικοτίνη μέσω της απελευθέρωσης της ντοπαμίνης στον εγκέφαλο επιφέρει ευφορία, αλλά και εθισμό, σωματική εξάρτηση και συμπτώματα στέρησης.
Η διακοπή του καπνίσματος μειώνει τον κίνδυνο εμφράγματος κατά 35% στο πρώτο έτος μετά την διακοπή, μετά τα 4 έτη από την διακοπή ο κίνδυνος εμφράγματος πλησιάζει το ποσοστό των ατόμων που ουδέποτε κάπνισαν, ενώ μετά τα 10 έτη από την διακοπή το ποσοστό κινδύνου εμφάνισης εμφράγματος γίνεται ίσο με εκείνο των μη καπνιστών.
Βοήθεια στην διακοπή μπορεί να γίνει και με φαρμακευτικά βοηθήματα όπως:
-υποκατάστατα της νικοτίνης
-σεροτονινεργικές ουσίες όπως βουσπιρόνη δρα στους νευροδιαβιβαστές που σχετίζονται με την εξάρτηση στην νικοτίνη.
-αγωνιστές των νικοτινικών υποδοχέων όπως η βαρενικλίνη, μειώνοντας τα συμπτώματα στέρησης .
Η χορήγηση αυτών των σκευασμάτων πρέπει να γίνεται μετά από συνεννόηση με τον θεράποντα ιατρό.
Βέβαια ο σημαντικότερος παράγοντας είναι η ισχυρή θέληση του καπνιστή για διακοπή, αφού γίνει κατανοητό σε αυτόν το μέγεθος της βλάβης που ο καπνός προκαλεί.
Κάθε καπνιστής πρέπει να ελέγχεται τακτικά, ενώ η διακοπή θα πρέπει να είναι πρωταρχικός στόχος όλων των καπνιστών πριν η βλάβη από το κάπνισμα προκαλέσει ανεπανόρθωτες βλάβες στην υγεία του ατόμου.

Το μεταβολικό σύνδρομο ορίζεται ως η συσσώρευση μεταβολικών παραγόντων, όπως δυσλιπιδαιμία, αρτηριακή υπέρταση, αυξημένη τιμή γλυκόζης στο αίμα, που προάγουν την ανάπτυξη αθηροσκληρωτικής καρδιακής νόσου. Υπεύθυνη για την ανάπτυξη των μεταβολικών παραγόντων είναι η αντίσταση στην ινσουλίνη και η κοιλιακού τύπου παχυσαρκία.
Πρώτη αναφορά του συνδρόμου το 1988, σε ασθενείς που παρουσίαζαν στεφανιαία νόσο, αρτηριακή υπέρταση, δυσλιπιδαιμία, υπερινσουλιναιμία(λόγω αντίστασης στην ινσουλίνη), παχυσαρκία και διαταραχές πήξης.

Η διάγνωση του συνδρόμου γίνεται κλινικά και το αμερικάνικο εθνικό πρόγραμμα επιμόρφωσης για την χοληστερίνη περιγράφει ως πάσχοντες του συνδρόμου όσους παρουσιάζουν έστω τρείς από τους παρακάτω παράγοντες:
-περιφέρεια μέσης μεγαλύτερη από 102cm στους άνδρες και 88cm στις γυναίκες
-τιμή τριγλυκεριδίων μεγαλύτερη από 150mg/dl
-τιμή HDL μικρότερη από 40mg/dl στους άνδρες και 50mg/dl στις γυναίκες
-τιμή αρτηριακής πίεσης μεγαλύτερη από 130/85 mmHg
-τιμή γλυκόζης νηστείας μεγαλύτερη από 110 mg/dl

Η θεραπευτική προσέγγιση έχει ως στόχο την μείωση του κινδύνου εμφάνισης αθηροσκληρωτικής νόσου μέσω μείωσης των προδιαθεσικών παραγόντων.

Έτσι:
-η μείωση του σωματικού βάρους μέσω μείωσης των προσλαμβανόμενων ημερήσιων θερμίδων, αλλά και μέσω δίαιτας χωρίς κορεσμένα λιπαρά, αλλά πλούσιας σε φρούτα, λαχανικά και ψάρια.
-αύξησης της φυσικής δραστηριότητας, 30 λεπτά γρήγορο βάδισμα καθημερινά.
-τροποποίηση μεταβολικών παραγόντων: μείωση τιμής LDL(τιμές μικρότερες των 115mg/dl σε ασθενείς χαμηλού κινδύνου ή μικρότερες των 70mg/dl σε ασθενείς υψηλού κινδύνου) και των τριγλυκεριδίων μέσω αλλαγής των διατροφικών συνηθειών αλλά και χορήγηση στατινών σε συνδυασμό με φιμπράτες επί συνέχισης των αυξημένων τιμών παρά τις αλλαγές στον τρόπο ζωής .
-μείωση τιμών αρτηριακής πίεσης μέσω αλλαγής του τρόπου ζωής( μείωση σωματικού βάρους, μείωση αλατιού και αλκοόλ) εάν δεν ρυθμίζεται, έναρξη φαρμακευτικής αγωγής.
-μείωση τιμών γλυκόζης νηστείας μέσω μείωσης του σωματικού βάρους και αύξησης της καθημερινής άσκησης, επιβραδύνουν εμφάνιση σακχαρώδη διαβήτη. Στόχος αποτελούν τιμές γλυκοζυλιώμενης αιμοσφαιρίνης μικρότερες του 7%.
-καθημερινή λήψη ασπιρίνης για πρόληψη του προ φλεγμονώδους θρομβωτικού κινδύνου.

Αποτελέσματα ερευνών δείχνουν στην Αττική ότι το 20% των ενηλίκων παρουσιάζουν το σύνδρομο. Αλλαγή του τρόπου ζωής, αλλαγή των καθημερινών συνηθειών αλλά και προληπτικός έλεγχος για έγκαιρη διάγνωση νοσημάτων μειώνει κατά πολύ την πιθανότητα εμφάνιση στεφανιαίας νόσου αλλά και σακχαρώδη διαβήτη.

Υπάρχουν δύο κατηγορίες καταστάσεων που θα αναλυθούν σε αυτό το κείμενο:

A) Πρώτη κατηγορία είναι το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου με ανάσπαση του τμήματος ST στο ηλεκτροκαρδιογράφημα ή αλλιώς STEMI.

Το οξύ έμφραγμα με ανάσπαση του τμήματος ST προκαλείται από ρήξη της αθηρωματικής πλάκας από πρωτεολυτικά ένζυμα και μακροφάγα μέσα στο αθήρωμα που δημιουργούν θρόμβο ενδοτοιχωματικά.

Έμφραγμα με ανάσπαση του ST  τμήματος ορίζεται ως η μυοκαρδιακή νέκρωση που αποδεικνύεται από την κίνηση της τροπονίνης(του αμιγώς καρδιακού ένζυμου) και παρουσία ενός τουλάχιστον από τα παρακάτω:

-Συμπτώματα ισχαιμίας

-Νέα αλλαγή του ST-T ή νέο LBBB στο ηλεκτροκαρδιογράφημα

-Εμφάνιση παθολογικών Q στο ηλεκτροκαρδιογράφημα

-Νέα απώλεια μυοκαρδιακού ιστού ή νέο εμφανιζόμενη υποκινησία τοιχώματος στον υπέρηχο καρδιάς

-Ύπαρξη θρόμβου στις στεφανιαίες αρτηρίες σε στεφανιογραφικό έλεγχο ή αυτοψία.

Τύποι οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου:

Ι: Διάβρωση ή ρήξη πλάκας ή διαχωρισμός στεφανιίας αρτηρίας που προκαλεί εμβολή κ μυοκαρδιακή νέκρωση.

ΙΙ: Καταστάσεις που διαταράσσουν το πηλίκο μεταξύ ζήτησης και προσφοράς οξυγόνου στο μυοκάρδιο(σπασμός, αρρυθμία, αναιμία, αρτηριακή υπόσταση ή και υπέρταση.

ΙΙΙ: Αιφνίδιος θάνατος με συμπτώματα ισχαιμίας και νέες αλλαγές στο ηλεκτροκαρδιογράφημα, αλλά πριν τα αποτελέσματα των βιοδεικτών,  και φυσικά με την ανάδειξη θρόμβου σε στεφανιογραφικό έλεγχο ή αυτοψία.

ΙV: Οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου σχετιζόμενο με κίνηση τροπονίνης, συμπτώματα, αλλαγές στο ηλεκτροκαρδιογράφημα, ή στον υπέρηχο κατά την αγγειοπλαστική.

Θρόμβωση stent κατά την αγγειοπλαστική.

V: Οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου σχετιζόμενο με χειρουργείο αορτοστεφανιαίας παράκαμψης.

Παράγοντες υψηλού κινδύνου για την κακή έκβαση ενός οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου:

-μεγάλη ηλικία

-υψηλή καρδιακή συχνότητα

-υπόταση

-kilip>1

-έμφραγμα του προσθίου μυοκαρδιακού τοιχώματος

-ιστορικό παλαιού εμφράγματος

-ιστορικό καρδιακής ανεπάρκειας

-κακοήθεις αρρυθμίες

-επιμονή πόνου παρά την αγωγή.

Διαχείριση ασθενή:

i) Πρωτογενής αγγειοπλαστική(εντός 60-120 min) όταν:

-Η κλινική εικόνα και οι αλλαγές στο ηλεκτροκαρδιογράφημα επιμένουν και τα σύμπτωμα ξεκίνησε εντός 12h κ επιμένει η ανάσταση ST

-Εάν επιμένει η συμπτωματολογία και παρουσιάζονται αρρυθμίες επικίνδυνες για την ζωή ή ηλεκτροκαρδιογραφικές αλλαγές

-Παρουσιάζεται οξεία καρδιακή ανεπάρκεια ή καρδιογενές shock ανεξάρτητα του χρόνου έναρξης των συμπτωμάτων.

-Σε συμπτώματα τα οποία ξεκίνησαν από 12έως 24 ώρες.

-Όχι σε ολικά αποφραγμένες αρτηρίες, σε συμπτώματα τα οποία ξεκίνησαν περισσότερο από 24ώρες και σε κλινικά σταθερό ασθενή ανεξάρτητα αν χορηγήθηκε θρομβόλυση.

-Αγγειοπλαστική γίνεται μόνο στο ένοχο αγγείο έκτος αν υπάρχει καρδιογενές shock ή εμμένουσα ισχαιμία μετά την αγγειοπλαστική.

ii) Θρομβόλυση:

-Εντός 30 λεπτών σε συμπτώματα που ξεκίνησαν εντός των 12ωρών, εάν δεν μπορεί να γίνει αγγειοπλαστική εντός 120 λεπτών.

-Μεταφορά ασθενή σε αιμοδυναμικό εντός 24ωρών μετά την θρομβόλυση.

-Χορήγηση ασπιρίνης(150 έως 500mg) και κλοπιδογρέλης(300mg).

-Αντιπηκτικά (ενοξαπαρίνη-ΙΑ,ηπαρίνη-IC) μετά την θρομβόλυση ως ότου να γίνει αγγειοπλαστική ή αν δεν γίνει σε όλη την νοσηλεία(8μερες).

-Αγγειοπλαστική διάσωσης επί αποτυχίας θρομβόλυσης (μικρότερη του 50% πτώση του τμήματος ST στο ηλεκτροκαρδιογράφημα ή επιμονή του πόνου εντός 1 ώρας ή επί επαναστένωσης μετά από επιτυχή θρομβόλυση ή  τέλος σε καρδιακή ανεπάρκεια ή shock ή σε αρρυθμίες επικίνδυνες για την ζωή του ασθενή.

-Στεφανιογραφικός έλεγχος μετά από επιτυχή θρομβόλυση εντός 3-24 ωρών.

Επιπλοκές οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου:

1) Kαρδιακή ανεπάρκεια
2) Kαρδιογενές Shock: πρώτη αιτία θανάτου μετά έμφραγμα του μυοκαρδίου και απώλεια μεγαλύτερη του 40% του μυοκαρδιακού ιστού.
3) Aρρυθμίες: πρώιμα στις πρώτες 10 μέρες εμφάνιση κολπικής μαρμαρυγής(28% πιθανότητες),μη εμμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία(13% πιθανότητες),εμμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία(3% πιθανότητες) και κολποκοιλιακός αποκλεισμός(10% πιθανότητες). Συμβαίνουν μετά την αγγειοπλαστική επί εμμένουσας ισχαιμίας, καρδιακής ανεπάρκειας ή ηλεκτρολυτικών διαταραχών.

4) Bραδυκαρδίες.

Μηχανικές επιπλοκές:

-ανεπάρκεια μιτροειδικής βαλβίδας

-Ρήξη ελεύθερου τοιχώματος

-Ρήξη Μεσοκοιλιακού διαφράγματος

-Περικαρδίτιδα

-Ανεύρυσμα.

Β)Δεύτερη κατηγορία είναι το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς ανάσπαση του ST στο ηλεκτροκαρδιογράφημα ή αλλιώς NONSTEMI. Το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς ανάσπαση του ST προκαλείται από τον θρόμβο που δημιουργείται μετά από την διάβρωση της πλάκας και λύση του ενδοθηλίου του αγγειακού τοιχώματος.

Η διάγνωση γίνεται: με βάση την κλινική εικόνα του ασθενή αναφέρει προκάρδιο άλγος, το ηλεκτροκαρδιογράφημα σε διαφορά με το έμφραγμα με ανάσπαση του τμήματος ST μπορεί να είναι και φυσιολογικό, την αύξηση των τιμών της τροπονίνης (εικόνα μυοκαρδιακής νέκρωσης) και εν τέλη με το υπέρηχο καρδιάς που αναδεικνύει την εμφάνιση τοιχωματικών υποκινησιών του μυοκαρδίου.

Διαστρωμάτωση κινδύνου:

-Πολύ υψηλού κινδύνου ασθενείς που χρειάζονται άμεση αντιμετώπιση εντός 2ωρών, όταν ο ασθενής παρουσιάζει:

αιμοδυναμική αστάθεια

εμμένον άλγος παρά την χορηγούμενη αγωγή

εμφάνιση αρρυθμιών επικίνδυνων για την ζωή του ασθενή

οποιαδήποτε μηχανική επιπλοκή

οξεία καρδιακή ανεπάρκεια

αλλαγή στο ηλεκτροκαρδιογράφημα με εμφάνιση ανάσπασης του ST τμήματος.

-Υψηλού κινδύνου ασθενείς που χρειάζονται πρώιμη αντιμετώπιση εντός 24 ωρών, όταν ο ασθενής παρουσιάζει:

κίνηση τροπονίνης

αλλαγή στο ηλεκτροκαρδιογράφημα με εμφάνιση ανάσπασης του ST τμήματος.

-Μέτριου κινδύνου ασθενείς που χρειάζονται όψιμη αντιμετώπιση σε χρόνο μεγαλύτερο των 72 ωρών, όταν ο ασθενής έχει στο ιστορικό του:

σακχαρώδη διαβήτη, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια

καρδιακή ανεπάρκεια (LVEF<40) ή όταν εμφανίζεται απορρύθμιση αυτής

όταν ο ασθενής παρουσιάζει μετεμφραγματική στηθάγχη

ιστορικό αγγειοπλαστικής ή χειρουργείο αορτοστεφανιαίας παράκαμψης

Θεραπεία:

Η θεραπεία έχει σαν στόχο την αύξηση της οξυγόνωσης του μυοκαρδιακού ιστού και την μείωση των αναγκών του μυοκαρδίου για οξυγόνο.

Φάρμακα:

i)νιτρώδη: προκαλούν αγγειοδιαστολή και άρα αύξηση της μυοκαρδιακής ροής μέσω μείωσης του προ φορτίου κ φλεβοδιαστολής που μειώνουν τις απαιτήσεις για οξυγόνο.

ii)β αναστολείς οι οποίοι αναστέλλουν την δράση των κατεχολαμινών κ μειώνουν την κατανάλωση οξυγόνου μέσω της μείωσης της καρδιακής συχνότητας, της συσταλτικότητας και μειώνουν την πιθανότητα για καρδιογενές shock.

iii)αναστολείς ασβεστίου: σε αγγειοσυσπαστική στηθάγχη

iv)ασπιρίνη των 150 έως 300mg σε όλους τους ασθενείς

v)-ticagrelor σε μέσου ή υψηλού κινδύνου ασθενείς

-prasugrel μόνο άμα πρόκειται να γίνει αγγειοπλαστική ή σε ασθενή με γνωστή εικόνα των στεφανιαίων αγγείων του

-clopidogrel: εάν δεν μπορεί να δοθεί η προηγούμενη αγωγή

Αορτοστεφανιαία παράκαμψη:

-σε αιμοδυναμικά ασταθείς ασθενείς που παρουσιάζουν εν εξέλιξη ισχαιμία ή σε ασθενείς πολύ υψηλού κινδύνου βάση της ανατομίας των στεφανιαίων αγγείων.

Ο σακχαρώδης διαβήτης αποτελεί ανεξάρτητο παράγοντα για την εμφάνιση της στεφανιαίας νόσου.
Διακρίνεται σε τρεις κύριες κατηγορίες:
α) Ινσουλινοεξαρτώμενος ή διαβήτης τύπου Ι
Χαρακτηρίζεται από καταστροφή των β-κυττάρων του παγκρέατος, τα οποία είναι υπεύθυνα για την παραγωγή της ινσουλίνης, με αποτέλεσμα να υπάρχει ολική έλλειψη ή ελάχιστη έκκριση ινσουλίνης. Υπό αυτή την έννοια, ο ασθενής με σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι είναι απόλυτα εξαρτημένος από τη εξωγενή χορήγηση ινσουλίνης προκειμένου τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα του να διατηρηθούν σε φυσιολογικά επίπεδα.
Ο τύπος αυτός αποτελεί την κυριότερη αιτία διαβήτη στα παιδιά, μπορεί όμως να προσβάλλει και τους ενήλικες.

β) Μη ινσουλινοεξαρτώμενος ή διαβήτης τύπου ΙΙ
Η μορφή αυτή αποτελεί τη συνηθέστερη των τριών (περίπου το 80% του συνόλου των διαβητικών). Στα άτομα αυτά, το πάγκρεας παράγει λιγότερη ινσουλίνη απ’ αυτή που χρειάζεται ο οργανισμός τους με αποτέλεσμα την αυξημένη τιμή του σακχάρου στο αίμα.
Ο τύπος αυτός σχετίζεται στενά με την παχυσαρκία και προσβάλει ανθρώπους ασχέτως ηλικίας, κυρίως ενήλικες, αλλά με την άνοδο της συχνότητας της παχυσαρκίας στα παιδιά βλέπουμε τα τελευταία χρόνια βλέπουμε άνοδο των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη.

γ) Διαβήτης κύησης
Πρόκειται για την εμφάνιση σακχαρώδους διαβήτη για πρώτη φορά κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης (δεν συμπεριλαμβάνονται στον ορισμό γυναίκες με διαγνωσμένο διαβήτη πριν την έναρξη της εγκυμοσύνης). Ο τύπος αυτός μοιάζει με το διαβήτη τύπου ΙΙ ως προς την ελαττωμένη έκκριση ινσουλίνης και την ελαττωμένη ευαισθησία των κυττάρων στην ινσουλίνη. Σήμερα είναι γνωστό ότι ο διαβήτης κύησης εμφανίζεται στο 3-5% των κυήσεων και συσχετίζεται με την παχυσαρκία (δηλαδή η παχύσαρκη γυναίκα έχει μεγαλύτερο κίνδυνο να εμφανίσει διαβήτη κύησης και επιπλέον έχει μεγαλύτερο κίνδυνο να αναπτύξει αργότερα στη ζωή της μόνιμα διαβήτη τύπου ΙΙ). Ο διαβήτης κύησης είναι αναστρέψιμη νόσος, η οποία υποχωρεί μετά τον τοκετό, συνδέεται όμως με περιγεννητικές επιπλοκές και προβλήματα στην υγεία μητέρας και νεογνού. Τα νεογνά από μητέρες με διαβήτη κύησης κινδυνεύουν στην μετέπειτα ζωή τους να αναπτύξουν παχυσαρκία και δυνητικά διαταραχή ανοχής γλυκόζης ή ακόμη και σακχαρώδη διαβήτη.
Προδιαθεσικοί παράγοντες για την εμφάνιση σακχαρώδη διαβήτη αποτελούν η παχυσαρκία, η έλλειψη άσκησης, η ηλικία και το φύλο.
Ο συνύπαρξη του σακχαρώδη διαβήτη με κάπνισμα, αρτηριακή υπέρταση και δυσλιπιδαιμία , ή έστω και ενός από αυτών, αυξάνει την πιθανότητα εμφάνισης στεφανιαίας νόσου. Έρευνες ανέδειξαν ότι μόνο το 25 με 50% του κινδύνου για εμφάνιση στεφανιαίας νόσου οφείλεται στους κλασικούς παράγοντες (αρτηριακή υπέρταση, κάπνισμα, δυσλιπιδαιμία) το υπόλοιπο αποδίδεται στους μηχανισμούς του σακχαρώδη διαβήτη.
Η υπεργλυκαιμία επιταχύνει την αθηρωμάτωση, μέσω γλυκοζυλίωσης των πρωτεϊνών ή μέσω άμεσης δυσλειτουργίας του ενδοθηλίου, προκαλώντας μικροαγγειακές βλάβες. Ενώ η υπερινσουλιναιμία έχει άμεση δράση στο αγγειακό τοίχωμα αφού δρα άμεσα στο σχηματισμό της πλάκας , ενώ έχει επίδραση και στους μηχανισμούς θρόμβωσης. Η μυοκαρδιοπάθεια μπορεί να εμφανιστεί και χωρίς βλάβες στις επικαρδιακές στεφανιαίες αρτηρίες και άρα οφείλεται σε νόσο μικρών αγγείων.
Η διάγνωση του σακχαρώδη διαβήτη βασίζεται:
-ύπαρξη συμπτωμάτων αν και στα αρχικά στάδια της νόσου συνήθως δεν εμφανίζονται καθόλου συμπτώματα και μάλιστα μπορεί ακόμη και για χρόνια μετά την εκδήλωση της νόσου ένας ασθενής να μην έχει αντιληφθεί ότι πάσχει από σακχαρώδη διαβήτη. Στον διαβήτη τύπου Ι, η νόσος συνήθως εισβάλει απότομα και συχνά η πρώτη εκδήλωσή της μπορεί να είναι η ανάπτυξη διαβητικής κετοξέωσης, με ναυτία, εμετό, κοιλιακό πόνο και απώλεια συνείδησης. Στον διαβήτη τύπου ΙΙ, η νόσος εισβάλλει βαθμιαία, η συμπτωματολογία λείπει τελείως και ο ασθενής αισθάνεται υγιής.
Τα κυριότερα συμπτώματα της νόσου είναι η πολυδιψία (έντονη δίψα), η πολυουρία (και ειδικότερα κατά τις βραδινές ώρες), η πολυφαγία, η οποία όμως συνοδεύεται από απώλεια και όχι από αύξηση βάρους (εξαιτίας της ανικανότητας των κυττάρων να προσλάβουν γλυκόζη), ο κνησμός, η συχνή εξάντληση χωρίς ιδιαίτερη σωματική δραστηριότητα, η δυσκολία επούλωσης των πληγών και τέλος οι συχνές φλεγμονές και λοιμώξεις.
-σε αποτελέσματα αιματολογικών εξετάσεων (τιμή γλυκόζης στον ορό και τιμή γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης).
-μετά από έλεγχο ανοχής στην γλυκόζη.
Έτσι έχει δημιουργηθεί ένα score (FINISH SCORE) που βάση της ηλικίας, του δείκτη μάζας σώματος , της διαμέτρου της περιφέρειας μέσης, της έλλειψης άσκησης, της διατροφής (λήψη ή όχι φρούτων και λαχανικών ), της λήψης ή όχι αγωγής για την υπέρταση, του οικογενειακού ιστορικού και της τυχαίας ανεύρεσης αυξημένης τιμής γλυκόζης στο αίμα, υπάρχει μια άθροιση πόντων που δείχνουν τον κίνδυνο ανάπτυξης σακχαρώδη διαβήτη τα επόμενα 10 έτη.
Οι ασθενείς που πάσχουν από σακχαρώδη διαβήτη διακρίνονται σε πολύ υψηλού κινδύνου ανάπτυξης στεφανιαίας νόσου όταν συνυπάρχει ένας ή περισσότεροι από τους λοιπούς παράγοντες αγγειακού κινδύνου, ενώ μόνο η ύπαρξη της νόσου κατατάσσει τον ασθενή σε υψηλού κινδύνου ασθενή για ανάπτυξη στεφανιαίας νόσου.
Η θεραπευτική αγωγή περιλαμβάνει:
-αλλαγές στον τρόπο ζωής: διακοπή καπνίσματος, άσκηση (30 λεπτά περπάτημα 4-5 φορές εβδομαδιαίως), αλλαγές στις διατροφικές συνήθειες (μείωση ολικών και κορεσμένων λιπαρών , αύξηση λήψης τροφών πλούσιες σε φυτικές ίνες).
-φαρμακευτική αγωγή.

Σημαντικός παράγοντας είναι ταχεία διάγνωση του σακχαρώδη διαβήτη, έτσι ο τακτικός αιματολογικός έλεγχος γλυκόζης αίματος και γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης προλαμβάνει βλάβες σε όργανα στόχο της νόσου, μπορεί να προσβληθούν μικρά τριχοειδή αγγεία και έτσι εμφανίζεται διαβητική

αμφιβληστροειδοπάθεια και νεφροπάθεια ή μεγαλύτερα αγγεία που χαρακτηρίζεται από πρώιμη εμφάνιση αθηροσκλήρυνσης σοβαρότερης μορφής από εκείνης των μη διαβητικών ασθενών και σχετίζεται με αυξημένη εμφάνιση στεφανιαίας νόσου (οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο και περιφερική αρτηριακή νόσο).
Ασθενείς που πάσχουν ήδη από σακχαρώδη διαβήτη πρέπει να ελέγχονται προληπτικά και σε τακτά χρονικά διαστήματα με την διενέργεια των κατάλληλων προληπτικών εξετάσεων για την πρόληψη της στεφανιαίας νόσου, περιφερικών αγγειοπαθείων, νεφροπάθειας, αλλά και για την έναρξη της κατάλληλης είτε προληπτικής είτε θεραπευτικής αγωγής.
Ο σακχαρώδης διαβήτης θεωρείται μια ύπουλη νόσος γιατί η έναρξη των συμπτωμάτων σημαίνει και ύπαρξη ήδη βλάβης των οργάνων στόχου, άρα η πρώιμη διάγνωση μπορεί να σώσει την ζωή ενός ασθενή.